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去泛素化酶和泛素样异肽酶抑制剂(PR-619)

发布者:kok登录入口 科技    发布时间:2023-03-21     
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        什么是去泛素化酶(DUB)?

 

      用泛素进行蛋白质翻译后修饰是调节各种细胞过程的重要信号。泛素是一种小分子蛋白质,通过其C端以单体形式或作为聚合链与目标蛋白上的赖氨酸残基的ε-氨基缀合。 赖氨酸48连接的多聚泛素化导致蛋白酶体介导的靶蛋白降解。 多聚泛素化蛋白修饰是一个可逆过程;这些链被一类称为去泛素化酶(DUBs)的蛋白酶去除。这种酶途径的复杂性质对于理解泛素和相关酶在细胞中的生理学作用提出了重大挑战。


  去泛素化酶(DUBs)

 

     人类基因组编码将近100个DUB,分为五个不同的家族。其中四个家族由半胱氨酸蛋白酶和活性位点的活性巯基组成:泛素C端水解酶(UCHs)家族,泛素特异性蛋白酶(USPs)家族,卵巢肿瘤(OUT)结构域家族和Machado-Joseph域(MJD)家族。 DUB的第五个家族由许多锌依赖性金属蛋白酶组成,因此被称为JAB1 / MPN / Mov34金属酶(JAMM)结构域家族。除了泛素之外,还有额外的小蛋白加合物在翻译后影响靶蛋白的细胞命运或功能。这些泛素样蛋白质(Ubls)包括小泛素样修饰物(SUMO),神经元前体细胞表达的发育调节基因8(NEDD8)和干扰素刺激基因15(ISG15),和泛素样蛋白可逆地结合至靶蛋白。泛素在指导细胞内蛋白质的区室化,信号转导和调节细胞免疫应答方面至关重要。与DUB类似,泛素样异肽酶能催化从靶蛋白中去除泛素,如SENPs、DEN1、USP18及UBP43,可以分别去除SUMO,Nedd8和ISG15缀合物。泛素/泛素样异肽酶涉及很多疾病,包括癌症,神经疾病和感染性疾病。 诸如USP7,USP20,USP33和USP2a等DUB被认为是有潜力的癌症治疗靶点。


     什么是去泛素化酶和泛素样异肽酶抑制剂?


    泛素途径酶(如DUB)小分子抑制剂的细胞可渗透性对于研究这些酶的细胞功能具有高度的实用性。其中PR-619是一种非选择性,可逆的泛素和泛素样异肽酶抑制剂,而且细胞的处理导致了泛素和相结合的蛋白质的积累。PR-619可用于多种应用,包括细胞系和组织切片的体内处理,也可以加入裂解缓冲液以产生细胞提取物用于进一步分析。在进行细胞和组织裂解物纯化时,使用PR-619可以保护内源性DUB(非特异性结合亲和树脂)的多聚泛素化蛋白质标签。

 

   去泛素化酶

   而今天要为大家推荐的是高品质的去泛素化酶和泛素样异肽酶抑制剂:PR-619。该产品为冻干粉形式。PR-619能抑制5-20μM范围内的许多去泛素化酶。

 

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产品名称及描述货号产品说明
5MG PR-619SI9619-5MG PR-619
5X5mg PR-619SI9619-5X5MG PR-619

 

 

 

PR -619对各种泛素和泛素类异肽酶的抑制曲线典型的DUB抑制曲线

上图:典型的DUB抑制曲线 PR -619 下图:对各种泛素和泛素类异肽酶的抑制曲线   

 

       去泛素化酶和泛素样异肽酶抑制剂应用:

  •        *异肽酶的非特异性抑制

  •       *细胞生物学

  •       *细胞/组织裂解物的制备

  •       *药物发现

 

 

 

      去泛素化酶和泛素样异肽酶抑制剂优势:细胞渗透

 

 

      PR-619最新研究成果:

 

       1. Reversible inactivation of deubiquitinases by reactive oxygen species in vitro and in cells. 【Nature Communications】  

      2. USP15 stabilizes TGF-β receptor I and promotes oncogenesis through the activation of TGF-β signaling in glioblastoma. 【Nature Medicine】  

      3. K63 polyubiquitination is a new modulator of the oxidative stress response.【Nature Structural & Molecular Biology】  

   ;   4. Analysis of SUMOylated proteins using SUMO-traps.【Scientific Reports】  

      5. UV-sensitive syndrome protein UVSSA recruits USP7 to regulate transcription-coupled repair. 【Nature Genetics】  

      6. TTC39B deficiency stabilizes LXR reducing both atherosclerosis and steatohepatitis. 【Nature】  

      7. CUL2-mediated clearance of misfolded TDP-43 is paradoxically affected by VHL in oligodendrocytes in ALS.【Scientific Reports】  

      8. The core spliceosome as target and effector of non-canonical ATM signalling.【Nature】  

      9. Lenalidomide induces ubiquitination and degradation of CK1α in del(5q) MDS.【Nature】  

      10. The deubiquitylase USP33 discriminates between RALB functions in autophagy and innate immune response.【Nature Cell Biology】

 

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